为什么痴呆症的药物治疗没有找到我们

作者:龙捏

<p>寻找阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的治疗方法具有挑战性它们难以诊断,药物难以进入大脑,因为大脑的血液供应基本上与身体的其他部分是分开的</p><p>毫不奇怪,有几家公司已经离开了这个地区</p><p>最近几年本周,制药巨头辉瑞公司宣布将停止研发开发治疗阿尔茨海默病的药物,过去十年经过代价高昂的失败尝试近年来,一些涉及潜在痴呆药物的临床试验令人失望挫折2012年,辉瑞和约翰逊约翰逊停止了抗体药物bapineuzumab的开发,因为它在晚期试验中未能治疗轻度至中度阿尔茨海默氏症患者尽管本周宣布,辉瑞公司支持英国痴呆症发现基金,该计划涉及政府,主要制药公司和阿尔茨海默氏症研究英国,可能是他们的钱可以赚钱的地方该领域的影响最大该基金旨在通过为早期药物开发项目提供资金来促进老年痴呆症研究投资</p><p>其他制药公司,如礼来公司,Biogen公司和诺华公司,继续追求痴呆症药物开发,迄今为止取得了适度但前景看好的成功</p><p>是什么让痴呆症成为一种难以治疗的药物,并且正朝着治疗方向取得进展</p><p>了解更多:阿尔茨海默氏症的突破</p><p>我们几乎治愈了痴呆症吗</p><p>不仅如此,尽管全球有大量人口受到影响,目前估计仍有4.68亿人患有痴呆症,但目前无法治愈,而目前的治疗方法可以治疗症状(获得FDA批准的最新药物是memantine,2003年)恢复的前景部分难以找到治疗痴呆症的原因在于它不是一种疾病,而是一种复杂的健康问题,有超过50种潜在原因痴呆症可以更好地被认为是一个描述一系列病症的总称大脑部分逐渐恶化了解更多:什么原因引起阿尔茨海默病</p><p>我们知道,不知道和怀疑目前正在开发的大多数药物治疗都针对阿尔茨海默病的病理学,阿尔茨海默病是最常见的痴呆症形式,占所有病例的约60%至70%</p><p>找到成功治疗阿尔茨海默氏症的两个面部主要障碍:第一个问题是我们对这种疾病的基础生物学还不太了解例如,我们不知道究竟是什么调节了阿尔茨海默氏症中大脑中淀粉样蛋白β斑块和tau缠结的毒性积累</p><p>患者,这些患者的特定类型是有毒的,或者为什么疾病在不同的人中以不同的速率发展阿尔茨海默氏症的症状逐渐缓慢地发展并且诊断可能仅在大脑开始经历神经退行性疾病的几年后才有所帮助改变为了引导,阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症并不常见</p><p>寻找治疗方法的第二个主要障碍是药物需要首先穿过血脑屏障血脑屏障为我们的血液中可能存在的引起疾病的病原体和毒素提供防御,并且通过设计存在以防止大脑中的外来物质</p><p>缺点是它也保持到达大脑的绝大多数潜在药物治疗阅读更多:解释:什么是血脑屏障,我们如何克服它</p><p>目前可用的药物,例如阻断酶破坏大脑中重要化学信使的记忆(乙酰胆碱酯酶抑制剂)或阻止另一种信使,谷氨酸(美金刚)的毒性作用的药物暂时控制症状,但新的治疗方法主要集中在通过针对潜在的生物学来减缓或逆转疾病过程本身一种称为免疫疗法的方法涉及产生与大脑中异常发育相关的抗体(例如淀粉样蛋白-β或tau),并通过一系列机制标记它们以进行破坏免疫疗法正在引起人们的兴趣和大量临床试验 - 针对淀粉样蛋白-β和tau-目前正在进行中,Aducanumab是一种靶向淀粉样蛋白-β的抗体,在临床试验中显示出前景,目前正在进行第3阶段试验,几个基于tau的策略如果有任何成功,我们将为阿尔茨海默氏症提供疫苗 阅读更多:澳大利亚人如何死亡:导致#3 - 痴呆症(阿尔茨海默氏症)估计只有01%的血液循环中的抗体进入大脑 - 这也包括目前用于临床试验的治疗性抗体我的团队采取的一种方法是使用超声波暂时打开血脑屏障,增加阿尔茨海默氏症药物或抗体片段的摄取我们在小鼠中取得了成功,发现超声波可以清除有毒的tau蛋白质团块,超声波与抗体片段治疗相结合比单独治疗去除tau和减少阿尔茨海默氏症的症状下一个挑战是将这种成功转化为人体临床试验痴呆症药物开发的任务并非易事,需要政府,工业界和学术界的合作在澳大利亚,....

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